Чего ожидать от рассеянного склероза?

Интересный факт

Человек может генетически унаследовать от родителей особые свойства нервных клеток, делающие миелин схожим с оболочкой вируса.

Принято считать, что в развитии рассеянного склероза основополагающими выступают следующие факторы:

— генетическая предрасположенность;
— вирусное заболевание в детстве;
— патологическая реакция иммунной системы.

Предрасположенность к тому или иному генетическому заболеванию человек наследует от родителей. Как показывают исследования, рассеянный склероз (РС) встречается чаще в семьях, где уже имели место случаи заболевания. До 20% пациентов имеют родственников, больных рассеянным склерозом. В таком случае болезнь начинает развиваться в том же возрасте, что и у родственника.

Исследования близнецов показали, что виной предрасположенности к нарушениям регуляции иммунитета являются ошибки в некоторых генах. В организме, имеющем генетическую предрасположенность происходит запуск болезни одним из факторов риска. Это может быть стресс, травма, а также вирусная инфекция.

В случае вирусного заражения, инфекционный агент, вирус, внедряется в структуру белого вещества головного мозга. Это происходит, как правило, в детском возрасте, поскольку иммунитет ребенка слабее, чем у взрослого. В течение нескольких лет вирус не проявляет никакой активности, но под влиянием ряда предрасполагающих факторов (доказано влияние стресса, курения и дефицита солнечного света [i,ii]) в определенный момент инфекционный агент активизируется. Вирус может начать поражать ткань мозга как самостоятельно, так и провоцируя развитие аутоиммунных реакций на белки и антигены миелина.

Белки миелиновой оболочки нервных клеток могут иметь сходство с белками, входящими в состав оболочки вируса. Это наследственный фактор. В результате чего иммунная реакция лимфоцитов направляется на уничтожение вируса и распространяется на миелиновую оболочку. Иммунные клетки (T-клетки) разворачивают войну против своего же государства — организма. Таким образом, ошибка гена провоцирует развитие аутоиммунной реакции.

Затем в процесс вовлекаются воспалительные клетки крови (моноциты и макрофаги), и формируется отек. После чего начинается разрушение миелина и формируется очаг демиелинизации (бляшка). Одновременно с этим происходит и ремиелинизация, восстановление миелина. Но, несмотря на восстановительную способность миелиновой оболочки, процесс этот происходит недостаточно активно. Чем длительнее протекает заболевание, тем менее эффективно происходит ремиелинизация. Это связано с уменьшением количества специальных клеток — олигодендроцитов, которые выполняют функцию миелинизации в головном и спинном мозге.

Белое вещество головного мозга является основным путем проведения нервных импульсов между центральной нервной системой и периферическими нервными волокнами, располагающимися по всему телу. Очаги разрушения, возникающие в белом веществе из-за РС служат своеобразной плотиной. Они преграждают пути передачи информации, блокируя нормальное проведение нервных импульсов. Миелин выполняет ту же функцию, что и изоляция на электрических проводах. Поэтому, если он разрушается, то и передача импульсов по нервным волокнам затрудняется.

Размеры очагов разрушения (склеротических бляшек) могут варьироваться от одного миллиметра до нескольких сантиметров. Часто они сливаются друг с другом, образуя гораздо более крупные участки поражения. Наряду с ними появляются и новые очаги демиелинизации.

Вследствие этого возникают признаки заболевания, которые могут проявляться абсолютно разными симптомами (слабость или онемение в конечностях, снижение зрения или слуха, дрожание рук и др.), в зависимости от того, в каком именно отделе головного и спинного мозга находятся очаги.

На фоне лечения воспалительный процесс затухает, происходит частичное восстановление миелина (ремиелинизация), что приводит к исчезновению симптоматики. Наступает период ремиссии.

Современные исследования указывают на мультифакторные источники развития РС. Когда определенная комбинация внешних и внутренних факторов начинает воздействовать на генетически предрасположенный организм, развивается патологический процесс — хроническое воспаление и аутоиммунные реакции. С течением времени без надлежащей терапии у больного может вновь возникнуть обострение с вовлечением новых клеток белого вещества и образованием более крупных очагов воспаления.

 

Источники

[i] Ночевная Ольга Михайловна, Раевских В. М., Смагина Инна Вадимовна, Ельчанинова Светлана Александровна, Переверзева Ольга Васильевна, Игнатова Юлия Николаевна Модифицируемые факторы, влияющие на течение рассеянного склероза/ Неврологический журнал 2013.

[ii] Посвалюк Н. Э., Савин С. З. Рассеянный склероз как индикатор экологического неблагополучия 2004 / Успехи современного естествознания