Открыт новый механизм, влияющий на развитие аутоиммунных заболеваний

Опубликовано

Ученые из Университета Фрайбурга в Германии открыли новый потенциально важный механизм в развитии аутоиммунных заболеваний. В частности, они обнаружили белок Caveolin-1, необходимый иммунным клеткам — B-лимфоцитам для защиты организма от патогенов. В отсутствии этого белка B-клетки превращаются в аутореактивные и вызывают болезни, такие как рассеянный склероз.

Считается, что аутоиммунные заболевания развиваются из-за гиперактивации иммунной системы, которая атакует ткани и клетки организма. Однако появляется все больше доказательств, что возможен обратный путь, так как ослабленная иммунная система тоже способна вызывать аутоиммунные реакции.

Caveolin-1 (Cav1) представляет собой мембранный белок, находящийся на поверхности B-лимфоцитов. Эти клетки являются важным элементом иммунной системы, который отвечает за генерацию антител в ответ на внешние патогены. B-лимфоциты обладают B-клеточными антигенными рецепторами (BCR), которые расположены на внешних мембранах. Таким образом они распознают патогены, такие как бактерии и вирусы.

Связывание BCR с конкретным белком патогена запускает каскад сигнальных процессов в B-лимфоцитах.

Ранние исследования показали, что BCR распределены на мембране клеток не случайным образом: они расположены на небольших островках, которые при связывании с инородной молекулой сливаются друг с другом.

Исследователи обнаружили, что Cav1 отвечает за распределение BCR на поверхности B-лимфоцитов. Это открытие означает, что Cav1 является важной частью активации B-клеток и эффективного иммунного ответа. Без Cav1 связывание B-клеток с патогеном нарушается что приводит к ослаблению иммунного ответа.

Этот механизм лежит в основе развития аутоиммунных реакций. Функционирование B-клеток зависит от передачи сигналов от рецепторов BCR, которые позволяют отличать здоровые клетки и ткани человека от чужеродных агентов. Без Cav1 рецепторы становятся дезорганизованы и, как следствие, передача сигнала не выполняется.

Опыты на мышах показали, что потеря Cav1 приводит к распространению аутореактивных B-лимфоцитов, которые начинают атаковать собственные ткани организма.

Результаты этого исследования проливают свет на важнейший механизм, который может лежать в основе развития аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз.