Дайджест новостей науки: что нового мы узнали о рассеянном склерозе в 2026 году

Вирус Эпштейна – Барр и рассеянный склероз: гипотеза подтверждается

Связь вируса Эпштейна – Барр (англ. Epstein – Barr virus, EBV) с рассеянным склерозом стала еще более очевидной. Фокус сместился с вопроса о том, является ли вирус причиной РС, к пониманию, как связаны иммунный контроль этой хронической инфекции и демиелинизирующие заболевания нервной системы.

Первое звено этой цепи — широкая распространенность EBV в популяции. Более ранние эпидемиологические исследования показали, что практически все пациенты с рассеянным склерозом инфицированы EBV. У людей, не имевших контакта с возбудителем, демиелинизирующее заболевание встречается редко. Это не означает, что вирус напрямую вызывает болезнь, но указывает на его активное участие в патогенезе [1].

Также недавно было обнаружено, что вирус Эпштейна – Барр может присутствовать не только в периферической крови, где его может обнаружить и уничтожить иммунная система. Возбудитель способен сохраняться внутри B-лимфоцитов и вместе с ними проникать в структуры мозга.

Известно, что В-лимфоциты участвуют в развитии процессов демиелинизации и поддержании вялотекущего воспаления в нервной системе [2]. В экспериментах на животных ученым удалось установить, что EBV может менять активность В-лимфоцитов и тем самым поддерживать процессы демиелинизации даже вне клинических обострений [2].

Особый интерес представляют исследования, касающиеся перекрестных иммунных воздействий — молекулярной мимикрии. У части пациентов с РС выявляются антитела к EBV-белкам, включая EBNA-1, которые могут иметь структурное сходство с белками миелина. Теоретически это может создавать ситуацию, при которой иммунная система, изначально направляющая ответ против вируса, начинает повреждать собственные структуры нервной системы [3].

Что это значит для людей с РС

Рассеянный склероз все чаще рассматривают как состояние хронического иммунного конфликта. Вирус Эпштейна – Барр может играть роль постоянного поддерживающего фактора, а его недостаточное подавление способно приводить к хронической активации иммунной системы. Это открывает перспективы для новых подходов в терапии РС, включая использование вакцин против EBV и клеточных технологий, которые направлены на восстановление контроля над вирусом и уничтожение EBV-позитивных В-лимфоцитов [4, 5].

Новые терапевтические стратегии при рассеянном склерозе

Прогрессирующий РС: осторожный оптимизм

Появились данные о возможном скором появлении в арсенале врачей нового класса препаратов для лечения прогрессирующих форм рассеянного склероза — ВТК-ингибиторов и ингибиторов CD40L.

Первично-прогрессирующая и вторично-прогрессирующая формы рассеянного склероза считаются наиболее сложными для терапии. В отличие от рецидивирующего течения, на первый план выходит не острое воспаление, а хронический вялотекущий воспалительный процесс, который приводит к постепенному повреждению нервной ткани (нейродегенерации) и неуклонному накоплению неврологических нарушений (инвалидизации).

К 2026 году разработаны новые терапевтические подходы, потенциально способные воздействовать на механизмы такого прогрессирования. Особое внимание привлекают BTK-ингибиторы — препараты, блокирующие тирозинкиназу Брутона.

Тирозинкиназа Брутона (BTK) — это внутриклеточный фермент, который участвует в передаче сигналов «тревоги» в B-лимфоцитах и клетках врожденного иммунитета. Проще говоря, он работает как один из ключевых элементов сигнального пути, усиливающего иммунный ответ и воспалительную реакцию [6]. ВTK-ингибиторы способны блокировать этот сигнальный путь и тем самым препятствовать активации иммунных клеток и снижать их воспалительную активность [7].

В отличие от уже известных препаратов, которые в основном действуют на B-клетки в периферической крови, BTK-ингибиторы могут проникать в центральную нервную систему и воздействовать на уже находящиеся там иммунные клетки. Их действие также распространяется на микроглию — клетки, окружающие нейроны и способные участвовать в поддержании хронического воспаления и медленном прогрессировании заболевания [7].

Наиболее значимые результаты были получены при применении фенебрутиниба. В двух крупных рандомизированных исследованиях III фазы (FENhance 1 и 2, ремиттирующий РС) препарат продемонстрировал снижение годовой частоты обострений на 51–59% по сравнению с терифлуномидом, а также значимое уменьшение числа новых МРТ-очагов. Фенебрутиниб изучался и при прогрессирующих формах РС (первично-прогрессирующий РС), где продемонстрировал такие же способности [8].

Кроме того, на финальных этапах исследований находятся еще три BTK-ингибитора: толебрутиниб, эвобрутиниб и орелабрутиниб.

Параллельно развивается еще один перспективный подход — блокировка сигнального пути CD40/CD40L, обеспечивающего взаимодействие между T- и B-лимфоцитами.

Ингибиторы CD40L нарушают передачу активирующих сигналов между иммунными клетками, снижая активность B-лимфоцитов и интенсивность воспалительного процесса. Поскольку это действие не связано с прямым уничтожением B-клеток, исследователи рассматривают его как потенциальную возможность контролировать заболевание без выраженного истощения иммунной системы [10].

К ингибиторам CD40L относится фрексалимаб. В 2026 году были представлены результаты трехлетнего исследования (II фазы), согласно которым у большинства участников сохранялся контроль над активностью заболевания. Кроме того, отмечено снижение маркеров повреждения нервных волокон [11].

В настоящее время фрексалимаб проходит несколько исследований III фазы, включая программы для рецидивирующего и вторично-прогрессирующего рассеянного склероза.

Что это значит для людей с РС

Если результаты клинических исследований подтвердятся, ингибиторы ВТК и ингибиторы CD40L получат одобрение регуляторов, у людей с рассеянным склерозом могут появиться новые возможности для контроля заболевания. Основные надежды связаны с воздействием на механизмы прогрессирования РС, что потенциально позволит замедлить нарастание инвалидизации и дольше сохранять привычный уровень активности и качество жизни.

Ремиелинизация: область ожила после периода стагнации

На протяжении десятилетий основной целью лечения рассеянного склероза было подавление воспаления и предотвращение появления новых очагов. В 2026 году ученые активно ищут способы, которые позволят восстанавливать нервную ткань.

Известно, что даже при хорошем контроле активности рассеянного склероза у многих пациентов продолжают накапливаться неврологические нарушения. Причина в том, что уже существующие очаги демиелинизации никуда не исчезают: миелиновая оболочка вокруг нервных волокон не восстанавливается полностью, а сами аксоны становятся более уязвимыми к повреждению. Одним из путей восстановления миелина вокруг поврежденных нервных волокон могла бы стать медикаментозная ремиелинизация.

За образование миелина отвечают олигодендроциты. При рассеянном склерозе часть этих клеток погибает, поэтому долгое время считалось, что восстановление поврежденных участков нервной ткани практически невозможно. Однако исследования последних лет показали обратное.

В большинстве очагов заболевания сохраняются клетки-предшественники олигодендроцитов. Потенциально они способны превращаться в новые миелинобразующие клетки, но хроническое воспаление тормозит процесс их созревания. Это открытие позволило по-новому взглянуть на проблему ремиелинизации и сосредоточить усилия на поиске способов устранения механизмов, блокирующих восстановление миелина [12].

Одной из наиболее изучаемых мишеней стал мускариновый рецептор М1. Считается, что его блокирование может стимулировать созревание клеток-предшественников и их превращение в зрелые олигодендроциты. Для реализации этого механизма был разработан препарат PIPE-307. В исследованиях II фазы получены данные МРТ, свидетельствующие о признаках ремиелинизации у части пациентов. Хотя эффект оказался умеренным и требует дальнейшего подтверждения, эти результаты поддержали интерес к данному терапевтическому направлению [12].

Другое направление поиска связано с белком LINGO-1, который также препятствует созреванию олигодендроцитов. Для его блокады было разработано моноклональное антитело опицинумаб. Несмотря на то что в исследованиях он не показал убедительного влияния на общие показатели инвалидизации, последующий анализ выявил признаки ремиелинизации у отдельных групп пациентов [12].

Кроме того, продолжается изучение хорошо известного антигистаминного препарата клемастина. Ранее было обнаружено, что его применение улучшает показатели вызванных зрительных потенциалов у пациентов с хронической демиелинизацией зрительного нерва. Сейчас обсуждается проведение более крупных исследований для подтверждения полученных результатов [12].

Почему это важно для людей с рассеянным склерозом

Если ремиелинизирующие препараты окажутся эффективными, люди с рассеянным склерозом впервые могут получить терапию, направленную не только на сдерживание болезни, но и на восстановление повреждений нервной системы. Это открывает перспективу частичного возврата утраченных функций и более длительного сохранения привычного качества жизни.

Прорывные идеи и новые технологические рубежи

CAR-T: перезагрузка иммунитета при аутоиммунных заболеваниях

В 2026 году продолжает активно развиваться одно из наиболее перспективных направлений клеточной иммунотерапии — CAR-T-терапия. Изначально она была разработана как метод лечения онкогематологических заболеваний, однако в последние годы ее возможности все активнее изучаются и при аутоиммунных патологиях [5].

CAR-T (англ. Chimeric Antigen Receptor T-cell Therapy), или Т-клеточная терапия с химерным антигенным рецептором, — это инновационный метод клеточной иммунотерапии. Его инструментом являются Т-лимфоциты — клетки иммунной системы, которые в норме отвечают за распознавание и уничтожение измененных клеток организма [5].

В рамках терапии у пациента забирают собственные Т-лимфоциты и генетически модифицируют таким образом, чтобы они приобретали способность после возвращения в организм обнаруживать и уничтожать конкретную мишень [5]. При аутоиммунных заболеваниях такой мишенью может стать рецепторный белок CD19 на поверхности реактивных B-лимфоцитов. Потенциально это может способствовать снижению аутоиммунной активности и уменьшению выраженности воспалительного процесса [5, 13, 14].

Изучение возможностей CAR-T-терапии при рассеянном склерозе пока находится на ранних этапах клинических исследований. В настоящее время проводятся I–II фаза испытания, направленная на оценку безопасности и биологической активности метода у пациентов с рефрактерным и прогрессирующим течением заболевания. Первые результаты ожидаются в ближайшие годы [13].

Что это значит для людей с рассеянным склерозом

Если CAR-T-терапия подтвердит свою эффективность и безопасность в клинических исследованиях при рассеянном склерозе, она может стать принципиально новым вариантом лечения. Речь идет о потенциальной возможности более глубокого контроля аутоиммунного процесса за счет удаления патологически активированных B-клеток. В отличие от существующих препаратов, требующих длительного и регулярного применения, CAR-T рассматривается как подход, способный обеспечивать длительный эффект после одного курса терапии [5, 14].

Treg-подходы в клеточной иммунотерапии

Treg-терапия, или терапия регуляторными T-лимфоцитами, относится к направлениям клеточной иммунотерапии, нацеленным на восстановление естественных механизмов иммунной толерантности [15].

В норме регуляторные T-клетки выполняют функцию «контролеров» иммунного ответа: ограничивают избыточную активацию иммунной системы и предотвращают развитие аутоиммунного воспаления. При рассеянном склерозе эта функция может быть недостаточной, что способствует поддержанию хронического процесса [15].

Экспериментальные данные, полученные на моделях демиелинизирующих заболеваний, показывают, что усиление активности Treg-клеток может приводить к снижению нейровоспаления и уменьшению повреждения миелина. Это подтверждает биологическую обоснованность подхода Treg-терапии [15, 16].

Что это значит для людей с рассеянным склерозом

Подходы, направленные на восстановление естественной регуляции иммунной системы без ее подавления, в перспективе могут дополнить существующие методы терапии. Это может быть особенно актуально для пациентов с недостаточным ответом на стандартное лечение или при прогрессирующих формах рассеянного склероза, требующих новых способов контроля хронического воспаления.

Заключение

• Таким образом, в 2026 году основной фокус исследований в области демиелинизирующих заболеваний продолжает смещаться в сторону прицельной иммуномодуляции, которая позволяет контролировать аутоиммунные процессы с минимальным риском связанных с иммуносупрессией побочных эффектов.
• Параллельно развивается концепция «иммунной перенастройки», при которой целью становится не подавление активности иммунной системы, а восстановление иммунной толерантности.
• Отдельное направление исследований связано с ремиелинизирующей терапией, которая в перспективе может способствовать частичному восстановлению утраченных неврологических функций.
• Также активно изучается роль вирусных факторов в развитии рассеянного склероза и разрабатываются стратегии его профилактики с помощью вакцин.

Настоящий материал подготовлен исключительно в информационных целях и не является медицинской консультацией, рекомендацией к применению, диагностике, лечению или профилактике каких-либо заболеваний. Упомянутые в материале лекарственные препараты, терапевтические подходы и методы лечения могут находиться на различных стадиях клинических исследований, не быть зарегистрированными на территории Российской Федерации либо иметь ограниченные показания к применению. Приведенные данные основаны на источниках, доступных на дату публикации материала, и могут быть неполными, устаревшими или впоследствии измененными по результатам дальнейших клинических исследований. Для получения актуальной и достоверной информации о зарегистрированных методах лечения, показаниях, противопоказаниях и возможных побочных эффектах необходимо обращаться к лечащему врачу, а также к официальным ресурсам уполномоченных регуляторных органов. При наличии вопросов, касающихся состояния здоровья, необходимо незамедлительно обратиться за консультацией к квалифицированному специалисту.​