Ученые обнаружили еще одну возможную причину развития рассеянного склероза

Исследователи из Альбертского университета в городе Эдмонтон в Канаде обнаружили совершенно новый клеточный механизм, лежащий в основе дефекта клеток головного мозга. Этот дефект может являться причиной рассеянного склероза и стать мишенью в новом направлении лечения заболевания.

В качестве тестовых образцов для исследования были извлечены образцы тканей мозга больных рассеянным склерозом. После тщательного наблюдения, в исследуемых клетках были обнаружены следы белка. Этот белок содержался в митохондриях, так называемых электростанциях клетки человека.

“Ученые и ранее указывали на связь нарушений в митохондриях и развития рассеянного склероза, но не могли расшифровать, как происходил этот сбой. Наше первое исследование сочетало в себе клинические и лабораторные эксперименты, чтобы объяснить, как происходили нарушения в митохондриях больных рассеянным склерозом”, — прокомментировал профессор цитологии Томас Симмен, соавтор исследования.

Белок, обнаруженный в митохондриях — RAb32 служит в качестве нового маркера дегенерации нервных клеток при поражениях, вызванных рассеянным склерозом. Белок RAb32 был найден в местах воспаления, его большое количество наблюдалось среди активных очагов демиелинизации. При этом уровень этого же белка в здоровых тканях был значительно ниже.

В результате эксперимента было обнаружено, что RAb32 отвечает за стресс эндоплазматического ретикулума который, как известно, вызывает воспалительный процесс и митохондриальную дисфункцию.

Эндоплазматический ретикулум — органоид клетки, выполняющий функцию трансляции и транспортировки белков, а также синтеза и транспорта липидов и стероидов в клетке. Нарушение нормальных функций эндоплазматического ретикулума приводит к развитию клеточного стресса, дабы компенсировать ущерб, нанесенный клетке в случае какой-либо травмы или патологии. Но в конечном счете клеточный стресс может вызывать гибель клеток, если нарушения в эндоплазматическом ретикулуме являются тяжелыми и продолжительными.

Ученым до конца не понятна причина притока большого количества RAb32 в клетку. Однако выдвигается гипотеза, что поводом этому служит нарушение в эндоплазматическом ретикулуме. Если ученым удастся найти причину, которая вызывает повышение количества RAb32, это может привести к новым открытиям в терапии рассеянного склероза.